Nature: 让脂肪不积累，只产热？轻松肥胖症离我们越来越近

当我们暴露于有限的寒冷或在运动时，体外的灰褐色油脂组织小簇就开始消耗能量，2009年英美两国Joslin癌症中所心和其他机构的分析工作人员注意到，这种有益的油脂表达方式在成年人体外活跃，自那以来，科学家们长期以来力图通过大大提高这些细胞核的热能来病人老年人、癌症和其他新陈代谢疾病。最近，通过对豚鼠的分析，分析工作人员注意到了灰褐色油脂组织意想不到的海洋生物间接地，在灰褐色或黄色油脂组织的此前体中所触发该间接地将增强细胞核的产热灵活性，而会推广细胞核吸取油脂。就其论文发表在《Nature Communications》上。

在先此前的分析中所注意到，某些加强灰褐色油脂组织显现出的海洋生物信号也确实显现出无益的黄色油脂组织，这是在增强灰褐色油脂活性方面的一个分析再一，然而Joslin开发团队注意到的新间接地确实为这一再一提供了解决方案。

这项分析早于一种名为UCP1的氨基酸质，它位于细胞核的能量举例核糖体上，被认为是触发灰褐色油脂组织的关键混合物。分析开发团队筛选了5,000多种哺乳类氨基酸质，以识别可大大提高灰褐色油脂此前核糖体中所UCP1生产量的主因，乳癌注意到了两种氨基酸质，分别是FGF6和FGF9，它们是“成胸腺糖蛋白”家族的核心成员，可以协助抑制仅限于细胞核发育和生长在内的多种海洋生物过程。接下来，分析工作人员力图大大提高未明朗豚鼠灰褐色油脂组织中所这两种氨基酸质的低水平，从而减小UCP1的生产量，他们原以为这些细胞核会开始吸取油脂和其他芳香烃，并蓬勃发展为明朗的灰褐色油脂组织，但令人懊恼的是，这种情况未能牵涉到。

为了揭示了加剧这一无意间结果的原因，分析工作人员逐步注意到了中所游牵涉到的分子会惨案，终于加剧了油脂组织中所UCP1的显现出。这种取而代之中所游间接地与他们以往所理解的在这些细胞核中所可借UCP1的组态完全有所不同，是通过一种分立于油脂形成的组态牵涉到的，牵涉到FGF介导3 (FGFR3)、素E2以及雌激素介导就其的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1激活的抑制核糖体间的相互作用。两种FGF氨基酸作为UCP1在油脂组织和此前油脂组织中所隐含的有效率可借剂，受豚鼠中所有所不同暴露低水平的影响，FGF9是由寒冷刺激的，而FGF6是由运动刺激的。

FGF6和FGF9可借UCP1在此前油脂组织中所的隐含，与油脂组织的其发展或多或少。

当分析工作人员继续分析人体油脂组织样本时，他们也发现自己了这种间接地。在他们的结果中所，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都触发的介导氨基酸）的低水平与人灰褐色和黄色油脂中所更高的UCP1低水平就其。更惊人的是，人白油脂中所FGFR3的隐含与人的体重指数（衡量老年人）和胰岛素抵抗（可加剧2型癌症的状况）呈负就其。这断定，如果能够触发这一间接地，老年人、癌症和就其新陈代谢疾病的患者之此前确实从中所给与。

分析工作人员仍要与合作者合成经过优化的FGF氨基酸，以大大提高功效和容易递送。既然已经了这一间接地的作用组态，那么终于也有确实通过特异性该间接地的特定分子会处理过程来开发减小UCP1生产量的制剂。随着老年人成为流行病，分析工作人员希望对灰褐色油脂的分析能够有所协助，在全球许多实验室的共同努力下，离这个尽确实也将越来越近。

原始应是：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9